Use este identificador para citar ou linkar para este item:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/9471
TURNOVER OF NEUTROPHILS MEDIATED BY FAS LIGAND DRIVES LEISHMANIA MAJOR INFECTION.
Leishmania major/imunologia
Leishmaniose Cutânea/imunologia
Glicoproteínas de Membrana/imunologia
Neutrófilos/imunologia
Neutrófilos/patologia
Animais
Apoptose
Morte Celular/imunologia
Modelos Animais de Doenças
Suscetibilidade a Doenças
Proteína Ligante Fas
Leishmaniose Cutânea/genética
Camundongos
Camundongos Endogâmicos BALB C
Camundongos Knockout
Autor(es)
Afiliação
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
University of São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. São Paulo, SP, Brasil
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
University of São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. São Paulo, SP, Brasil
Federal University of Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Resumo em Inglês
Apoptosis mediated by Fas ligand (FasL) initiates inflammation characterized by neutrophilic infiltration. Neutrophils undergo apoptosis and are ingested by macrophages. Clearance of dead neutrophils leads to prostaglandin- and transforming growth factor-beta-dependent replication of Leishmania major in macrophages from susceptible mice. How L. major induces neutrophil turnover in a physiological setting is unknown. We show that BALB/c FasL-sufficient mice are more susceptible to L. major infection than are FasL-deficient mice. FasL promotes the apoptosis of infected resident macrophages and attracts neutrophils. Furthermore, FasL-sufficient neutrophils exacerbate L. major replication in macrophages, whereas FasL-deficient neutrophils induce parasite killing. These contrasting effects are due to delaying apoptosis and the clearance of FasL-deficient neutrophils. The transfer of neutrophils exacerbates infection in FasL-sufficient mice but reduces infection in FasL-deficient mice. Depletion of neutrophils abolishes the susceptibility of FasL-sufficient mice. These data illustrate a deleterious role of the FasL-mediated turnover of neutrophils on L. major infection.
DeCS
Leishmania major/crescimento & desenvolvimentoLeishmania major/imunologia
Leishmaniose Cutânea/imunologia
Glicoproteínas de Membrana/imunologia
Neutrófilos/imunologia
Neutrófilos/patologia
Animais
Apoptose
Morte Celular/imunologia
Modelos Animais de Doenças
Suscetibilidade a Doenças
Proteína Ligante Fas
Leishmaniose Cutânea/genética
Camundongos
Camundongos Endogâmicos BALB C
Camundongos Knockout
Compartilhar