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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/9464
APOPTOTIC LYMPHOCYTES TREATED WITH IGG FROM TRYPANOSOMA CRUZI INFECTION INCREASE TNF-ALPHA SECRETION AND REDUCE PARASITE REPLICATION IN MACROPHAGES.
Doença de Chagas/imunologia
Linfócitos/imunologia
Macrófagos/imunologia
Trypanosoma cruzi/imunologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/secreção
Transferência Adotiva
Animais
Anticorpos Antiprotozoários/farmacologia
Apoptose
Células Cultivadas
Doença de Chagas/parasitologia
Técnicas de Cocultura
Citometria de Fluxo
Imunoglobulina G/imunologia
Linfócitos/citologia
Macrófagos/citologia
Masculino
Camundongos
Parasitemia/imunologia
Fator de Crescimento Transformador beta1/metabolismo
Trypanosoma cruzi/efeitos de drogas
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal Fluminense. Instituto Biomédico. Niterói, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Niterói, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Saúde e Ambiente na Região Amazônica. Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Amazonas, MA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Saúde e Ambiente na Região Amazônica. Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Amazonas, MA, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal Fluminense. Instituto Biomédico. Niterói, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Niterói, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Saúde e Ambiente na Região Amazônica. Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Amazonas, MA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Saúde e Ambiente na Região Amazônica. Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Amazonas, MA, Brasil
Resumo em Inglês
Phagocytic removal of apoptotic lymphocytes exacerbates replication of Trypanosoma cruzi in macrophages. We investigated the presence of Ab against apoptotic lymphocytes in T. cruzi infection and the role of these Ab in parasite replication. Both control and chagasic serum contained IgG Ab that opsonized apoptotic lymphocytes. Treatment of apoptotic lymphocytes with purified IgG from chagasic, but not control serum, reduced T. cruzi replication in macrophages. The protective effect of chagasic IgG depended on Fcgamma receptors, as demonstrated by the requirement for the intact Fc portion of IgG, and the effect could be abrogated by treating macrophages with an anti-CD16/CD32 Fab fragment. Chagasic IgG displayed increased reactivity against a subset of apoptotic cell Ag, as measured by flow cytometry and immunoblot analyses. Apoptotic lymphocytes treated with chagasic IgG, but not control IgG, increased production of TNF-alpha, while decreasing production of TGF-beta1 by infected macrophages. Increased control of parasite replication required TNF-alpha production. Previous immunization with apoptotic cells or injection of apoptotic cells opsonized with chagasic IgG reduced parasitemia in infected mice. These results indicate that Ab raised against apoptotic cells could play a protective role in control of T. cruzi replication by macrophages.
DeCS
Anticorpos Antiprotozoários/imunologiaDoença de Chagas/imunologia
Linfócitos/imunologia
Macrófagos/imunologia
Trypanosoma cruzi/imunologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/secreção
Transferência Adotiva
Animais
Anticorpos Antiprotozoários/farmacologia
Apoptose
Células Cultivadas
Doença de Chagas/parasitologia
Técnicas de Cocultura
Citometria de Fluxo
Imunoglobulina G/imunologia
Linfócitos/citologia
Macrófagos/citologia
Masculino
Camundongos
Parasitemia/imunologia
Fator de Crescimento Transformador beta1/metabolismo
Trypanosoma cruzi/efeitos de drogas
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