β-amyloid peptide is internalized into chick retinal neurons and alters the distribution of myosin Vb

Abstract

O distúrbio neurodegenerativo mais comum que aflige a população humana envelhecida é a doença de Alzheimer (DA). Uma das principais características da DA é a demência por perda da função neuronal, atribuída à presença e ao acúmulo do peptídeo β-amiloide (Aβ) em placas senis. Precedendo a formação da placa senis, anormalidades nos axônios podem ser observadas como alterações nas morfologias e no tráfego intracelular. Recentemente, foi reconhecido que o Aβ também se acumula dentro dos neurônios e esse acúmulo intraneuronal de Aβ foi relatado como crítico na interrupção das sinapses e da função cognitiva. Aqui, relatamos a internalização de um peptídeo Aβ marcado com fluorescência em neurônios retinianos de pintinhos cultivados. O padrão de distribuição de Aβ durante o curso do tempo de incubação é uma reminiscência da via endocítica. Além disso, a distribuição do peptídeo Aβ internalizado converge com a da miosina Vb e ambos se realocam do axônio para o corpo celular. Essas observações são consistentes com a hipótese de que a DA ocorre como resultado de um desequilíbrio entre a produção e a depuração de Aβ, sugerindo um papel para a miosina Vb nesse processo.