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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/5864
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MECHANISMS INVOLVED IN THE ANTINOCICEPTIVE EFFECTS OF 7-HYDROXYCOUMARIN.
Dor/quimioterapia
Umbeliferonas/farmacologia
Analgésicos/química
Analgésicos/metabolismo
Analgésicos/uso terapêutico
Animais
Brasil
Dinoprostona/farmacologia
Edema/induzido quimicamente
Edema/quimioterapia
Adjuvante de Freund/farmacologia
Camundongos
Modelos Animais
Estrutura Molecular
Neutrófilos/efeitos de drogas
Neutrófilos/fisiologia
Dor/induzido quimicamente
Medição da Dor
Fator de Necrose Tumoral alfa/farmacologia
Umbeliferonas/química
Umbeliferonas/uso terapêutico
Autor
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Paraíba. João Pessoa, PB, Brasil
Universidade Federal da Paraíba. João Pessoa, PB, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Paraíba. João Pessoa, PB, Brasil
Universidade Federal da Paraíba. João Pessoa, PB, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Resumen en ingles
7-Hydroxycoumarin (umbelliferone, 1), the main metabolite of coumarin, has been reported to produce potent antinociceptive effects in animal models of pain. However, the biochemical events involved in antinociception mediated by 1 are currently not well understood. In the present study, the mechanisms by which 1 exerts its pharmacological actions were investigated. Acute pretreatment of mice with 1 produced a long-lasting antinociceptive effect against complete Freund's adjuvant (CFA)-induced hyperalgesia. The subchronic administration of 1 inhibited CFA-induced hyperalgesia and paw edema, while it did not cause any apparent toxicity. Another set of experiments showed that 1 inhibited carrageenan-induced mechanical hyperalgesia, but not mechanical hyperalgesia induced by prostaglandin E(2) (PGE(2)), suggesting that it acts upstream of PGE(2.) Treatment with 1 was able to prevent the plantar tissue neutrophil influx induced by local inflammatory stimuli. In addition, 1 exhibited inhibitory effects on the release of hyperalgesic cytokines (TNF-α and IL-1ß) and the production of PGE(2), a directly acting hyperalgesic mediator. The present results suggest that the antinociceptive effect of 1 is correlated with the inhibition of neutrophil migration, cytokine release, and PGE(2) production and are supportive of the further investigation of the therapeutic potential of 1 to control inflammatory pain.
DeCS
Analgésicos/farmacologiaDor/quimioterapia
Umbeliferonas/farmacologia
Analgésicos/química
Analgésicos/metabolismo
Analgésicos/uso terapêutico
Animais
Brasil
Dinoprostona/farmacologia
Edema/induzido quimicamente
Edema/quimioterapia
Adjuvante de Freund/farmacologia
Camundongos
Modelos Animais
Estrutura Molecular
Neutrófilos/efeitos de drogas
Neutrófilos/fisiologia
Dor/induzido quimicamente
Medição da Dor
Fator de Necrose Tumoral alfa/farmacologia
Umbeliferonas/química
Umbeliferonas/uso terapêutico
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