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Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2023
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12708]
Metadata
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EOSINOPHILS INCREASE MACROPHAGE ABILITY TO CONTROL INTRACELLULAR LEISHMANIA AMAZONENSIS INFECTION VIA PGD2 PARACRINE ACTIVITY IN VITRO
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Departamento de Imunologia. Laborat´orio de Imunobiologia das leishmanioses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Bioquímica e Biologia molecular de Proteases. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório Interdisciplinar de Pesquisas Médicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Departamento de Imunologia. Laborat´orio de Imunobiologia das leishmanioses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Bioquímica e Biologia molecular de Proteases. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório Interdisciplinar de Pesquisas Médicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Clinical and experimental studies have described eosinophil infiltration in Leishmania amazonensis infection sites,
positioning eosinophils strategically adjacent to the protozoan-infected macrophages in cutaneous leishmaniasis.
Here, by co-culturing mouse eosinophils with L. amazonensis-infected macrophages, we studied the impact of
eosinophils on macrophage ability to regulate intracellular L. amazonensis infection. Eosinophils prevented the
increase in amastigote numbers within macrophages by a mechanism dependent on a paracrine activity mediated
by eosinophil-derived prostaglandin (PG) D2 acting on DP2 receptors. Exogenous PGD2 mimicked eosinophilmediated
effect on managing L. amazonensis intracellular infection by macrophages and therefore may function
as a complementary tool for therapeutic intervention in L. amazonensis-driven cutaneous leishmaniasis.
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