Células inflamatórias teciduais na patogênese da leishmaniose cutânea humana causada por Leishmania braziliensis

Abstract

INTRODUÇÃO: A leishmaniose cutânea (LC) é causada pela picada de um flebótomo fêmea que inocula protozoários de Leishmania na pele do hospedeiro e desencadeia um processo imunológico com a formação de uma lesão ulcerada. A resposta inflamatória exacerbada consegue controlar os parasitas, entretanto resulta em dano tecidual. Muitos estudos sobre LC utilizam metodologias in vitro e com modelos murinos e, mais recentemente, têm sugerido que o acúmulo de células com potencial citotóxico contribui para a formação de lesões na pele. OBJETIVOS: Propomos uma análise in situ para estabelecer correlações entre os eventos clínico-histopatológicos e a participação de células e moléculas inflamatórias, a fim de compreender a imunopatogênese das lesões cutâneas causadas por L. braziliensis. MATERIAL E MÉTODOS: Realizamos a análise histopatológica de biópsias da borda da lesão ulcerada de 22 pacientes com diagnóstico de LC. Por imunoistoquímica, identificamos e quantificamos as populações das células natural killer (NK) CD57+, linfócitos T CD4+ e CD8+, linfócitos B CD20+, macrófagos CD68+, células perforina+, granzima B+, TNF-\03B1+ e IL-1\03B2+. Correlacionamos essas células com o tamanho da lesão, a porcentagem de necrose e de inflamação, e o número de amastigotas. RESULTADOS: Identificamos uma alta proporção de linfócitos, havendo uma correlação negativa entre os linfócitos T CD4+ com os macrófagos CD68+, as amastigotas e a necrose. As perforinas e granzimas, produzidas pelos linfócitos CD8+ e células NK, foram correlacionadas com a necrose, bem como as células IL-1\03B2+ e TNF-\03B1+. CONCLUSÃO: Os mecanismos inflamatórios que induzem a morte necrótica das células infectadas são fatores que podem contribuir para o dano tecidual.