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BEHAVIORAL ALTERATIONS IN LONG-TERM TOXOPLASMA GONDII INFECTION OF C57BL/6 MICE ARE ASSOCIATED WITH NEUROINFLAMMATION AND DISRUPTION OF THE BLOOD BRAIN BARRIER
Infecção por Toxoplasma gondii
Camundongos C57BL / 6
Neuroinflamação
Ruptura
Barreira hematoencefálica
C57BL/6 mice
Behavioral alterations
Neuroinflammation
Disruption
Blood brain barrier
Autor
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Laboratório Multiusuário para Apoio à Pesquisa em Nefrologia e Ciências Médicas. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Laboratory of Molecular Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases. National Institutes of Health. Bethesda, Maryland, USA.
Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Uberlândia, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Laboratório Multiusuário para Apoio à Pesquisa em Nefrologia e Ciências Médicas. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Laboratory of Molecular Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases. National Institutes of Health. Bethesda, Maryland, USA.
Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Uberlândia, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
The Apicomplexa protozoan Toxoplasma gondii is a mandatory intracellular parasite and
the causative agent of toxoplasmosis. This illness is of medical importance due to its high
prevalence worldwide and may cause neurological alterations in immunocompromised persons.
In chronically infected immunocompetent individuals, this parasite forms tissue cysts
mainly in the brain. In addition, T. gondii infection has been related to mental illnesses such
as schizophrenia, bipolar disorder, depression, obsessive-compulsive disorder, as well as
mood, personality, and other behavioral changes. In the present study, we evaluated the
kinetics of behavioral alterations in a model of chronic infection, assessing anxiety, depression
and exploratory behavior, and their relationship with neuroinflammation and parasite
cysts in brain tissue areas, blood-brain-barrier (BBB) integrity, and cytokine status in the
brain and serum. Adult female C57BL/6 mice were infected by gavage with 5 cysts of the
ME-49 type II T. gondii strain, and analyzed as independent groups at 30, 60 and 90 days
postinfection (dpi). Anxiety, depressive-like behavior, and hyperactivity were detected in the
early (30 dpi) and long-term (60 and 90 dpi) chronic T. gondii infection, in a direct association
with the presence of parasite cysts and neuroinflammation, independently of the brain tissue
areas, and linked to BBB disruption. These behavioral alterations paralleled the upregulation
of expression of tumor necrosis factor (TNF) and CC-chemokines (CCL2/MCP-1, CCL3/
MIP-1α, CCL4/MIP-1β and CCL5/RANTES) in the brain tissue. In addition, increased levels
of interferon-gamma (IFNγ), TNF and CCL2/MCP-1 were detected in the peripheral blood,
at 30 and 60 dpi. Our data suggest that the persistence of parasite cysts induces sustained
neuroinflammation, and BBB disruption, thus allowing leakage of cytokines of circulating plasma into the brain tissue. Therefore, all these factors may contribute to behavioral
changes (anxiety, depressive-like behavior, and hyperactivity) in chronic T. gondii infection.
Palabras clave en portugues
Alterações comportamentaisInfecção por Toxoplasma gondii
Camundongos C57BL / 6
Neuroinflamação
Ruptura
Barreira hematoencefálica
Palabras clave en ingles
Toxoplasma gondii infectionC57BL/6 mice
Behavioral alterations
Neuroinflammation
Disruption
Blood brain barrier
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