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PROTEOGENOMICS REVEALS ORTHOLOGOUS ALTERNATIVELY SPLICED PROTEOFORMS IN THE SAME HUMAN AND MOUSE BRAIN REGIONS WITH DIFFERENTIAL ABUNDANCE IN AN ALZHEIMER’S DISEASE MOUSE MODEL
RNA Splicing Factors
RNA, Messenger
Neurodegeneration
Proteogenomics
Factores de Empalme de ARN
ARN Mensajero
Proteogenómica
Fatores de Processamento de RNA
RNA Mensageiro
Neurodegeneração
Proteogenômica
Autor(es)
Silva, Esdras Matheus Gomes da
Santos, Letícia Graziela Costa
Oliveira, Flávia Santiago de
Freitas, Flávia Cristina de Paula
Parreira, Vinícius da Silva Coutinho
Santos, Hellen Geremias dos
Tavares, Raphael
Carvalho, Paulo Costa
Neves-Ferreira, Ana Gisele da Costa
Haibara, Andrea Siqueira
Araujo-Souza, Patrícia Savio de
Dias, Adriana Abalen Martins
Passetti, Fabio
Santos, Letícia Graziela Costa
Oliveira, Flávia Santiago de
Freitas, Flávia Cristina de Paula
Parreira, Vinícius da Silva Coutinho
Santos, Hellen Geremias dos
Tavares, Raphael
Carvalho, Paulo Costa
Neves-Ferreira, Ana Gisele da Costa
Haibara, Andrea Siqueira
Araujo-Souza, Patrícia Savio de
Dias, Adriana Abalen Martins
Passetti, Fabio
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Toxinologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Genética, Ecologia e Evolução. Laboratório de Inflamação e Câncer. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Toxinologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Fisiologia e Biofísica. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Genética. Laboratório de Imunogenética e Histocompatibilidade. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Genética, Ecologia e Evolução. Laboratório de Inflamação e Câncer. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Genética, Ecologia e Evolução. Laboratório de Inflamação e Câncer. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Toxinologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Fisiologia e Biofísica. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Genética. Laboratório de Imunogenética e Histocompatibilidade. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Genética, Ecologia e Evolução. Laboratório de Inflamação e Câncer. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Resumo em Inglês
Alternative splicing (AS) may increase the number of proteoforms produced by a gene. Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disease with well-characterized AS proteoforms. In this study, we used a proteogenomics strategy to build a customized protein sequence database and identify orthologous AS proteoforms between humans and mice on publicly available shotgun proteomics (MS/MS) data of the corpus callosum (CC) and olfactory bulb (OB). Identical proteotypic peptides of six orthologous AS proteoforms were found in both species: PKM1 (gene PKM/Pkm), STXBP1a (gene STXBP1/Stxbp1), Isoform 3 (gene HNRNPK/Hnrnpk), LCRMP-1 (gene CRMP1/Crmp1), SP3 (gene CADM1/Cadm1), and PKCβII (gene PRKCB/Prkcb). These AS variants were also detected at the transcript level by publicly available RNA-Seq data and experimentally validated by RT-qPCR. Additionally, PKM1 and STXBP1a were detected at higher abundances in a publicly available MS/MS dataset of the AD mouse model APP/PS1 than its wild type. These data corroborate other reports, which suggest that PKM1 and STXBP1a AS proteoforms might play a role in amyloid-like aggregate formation. To the best of our knowledge, this report is the first to describe PKM1 and STXBP1a overexpression in the OB of an AD mouse model. We hope that our strategy may be of use in future
human neurodegenerative studies using mouse models.
Palavras-chave em inglês
Alzheimer DiseaseRNA Splicing Factors
RNA, Messenger
Neurodegeneration
Proteogenomics
Palavras-chave em espanhol
Enfermedad de AlzheimerFactores de Empalme de ARN
ARN Mensajero
Proteogenómica
DeCS
Doença de AlzheimerFatores de Processamento de RNA
RNA Mensageiro
Neurodegeneração
Proteogenômica
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