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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/46047
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2023
Objetivos de Desenvolvimento Sustentável
02 Fome zero e agricultura sustentávelColeções
- IOC - Artigos de Periódicos [12747]
Metadata
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STARVATION AND PH STRESS CONDITIONS INDUCED MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION, ROS PRODUCTION AND AUTOPHAGY IN TRYPANOSOMA CRUZI EPIMASTIGOTES
Autor(es)
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Centro de Educação a Distância do Cecierj Estado do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes. Laboratório de Neurofisiologia; Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa em Leishmanioses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa em Leishmanioses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Centro de Educação a Distância do Cecierj Estado do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes. Laboratório de Neurofisiologia; Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa em Leishmanioses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa em Leishmanioses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Chagas disease is a neglected illness endemic in Latin America that mainly affects rural populations. The etiological
agent of Chagas disease is the protozoan Trypanosoma cruzi, which has three different parasite stages and
a dixenous life cycle that includes colonization of the vertebrate and invertebrate hosts. During its life cycle,
T. cruzi is subjected to stress conditions, including variations in nutrient availability and pH, which impact
parasite survival and differentiation. The plasticity of mitochondrial function in trypanosomatids has been
defined as mitochondrial activity related to substrate availability. Thus, mitochondrial remodeling and autophagy,
which is a constitutive cellular process of turnover and recycling of cellular components, may constitute a
response to the nutritional and pH stress in the host. To assess these processes, epimastigotes were subjected to
acidic, alkaline, and nutritional stress conditions, and mitochondrial function and its influence on the autophagic
process were evaluated. Our data demonstrated that the three stress conditions affected the mitochondrial
structure, inducing organelle swelling and impaired oxidative phosphorylation. Stressed epimastigotes produced
increased ROS levels and overexpressed antioxidant enzymes. The stress conditions resulted in an increase in the
number of autophagosomes and exacerbated the expression of different autophagy-related genes (Atgs). A correlation
between mitochondrial dysfunction and autophagic phenotypes was also observed. After 24 h, acid stress
and nutritional deprivation induced metacyclogenesis phenotypes (mitochondrial remodeling and autophagy).
On the other hand, alkaline stress was transient due to insect blood feeding and culminated in an increase in
autophagic flux as a survival mechanism.
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