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BLAME THE SIGNALING: ROLE OF CAMP FOR THE RESOLUTION OF INFLAMMATION
cAMP
Phosphodiesterase 4
Inflammation
Pro-resolving mediators
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil / Pulmonary and Critical Care Medicine Division, Department of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Faculdade de Farmácia. Programa de Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Morfologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Faculdade de Farmácia. Programa de Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Faculdade de Farmácia. Programa de Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Morfologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínica e Toxicológica. Laboratório de Sinalização em Inflamação. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciencias Biológicas. Faculdade de Farmácia. Programa de Pós Graduação em Ciências Farmacêuticas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Resumo em Inglês
A complex intracellular signaling governs different cellular responses in inflammation. Extracellular stimuli are
sensed, amplified, and transduced through a dynamic cellular network of messengers converting the first signal
into a proper response: production of specific mediators, cell activation, survival, or death. Several overlapping
pathways are coordinated to ensure specific and timely induction of inflammation to neutralize potential harms
to the tissue. Ideally, the inflammatory response must be controlled and self-limited. Resolution of inflammation
is an active process that culminates with termination of inflammation and restoration of tissue homeostasis.
Comparably to the onset of inflammation, resolution responses are triggered by coordinated intracellular signaling
pathways that transduce the message to the nucleus. However, the key messengers and pathways involved
in signaling transduction for resolution are still poorly understood in comparison to the inflammatory network.
cAMP has long been recognized as an inducer of anti-inflammatory responses and cAMP-dependent pathways
have been extensively exploited pharmacologically to treat inflammatory diseases. Recently, cAMP has been
pointed out as coordinator of key steps of resolution of inflammation. Here, we summarize the evidence for the
role of cAMP at inducing important features of resolution of inflammation.
Palavras-chave em inglês
Resolution pharmacologycAMP
Phosphodiesterase 4
Inflammation
Pro-resolving mediators
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