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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/40885
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2025-01-01
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
Metadata
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THE INDUCTION OF HOST CELL AUTOPHAGY TRIGGERS DEFENSE MECHANISMS AGAINST TRYPANOSOMA CRUZI INFECTION IN VITRO
Autofagia
Inanição
Célula cardíaca
Interação da célula hospedeira
Macrófagos
Autophagy
Starvation
Cardiac cell
Macrophage
Host cell interaction
Autor(es)
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunoreceptores e Sinalização. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunoreceptores e Sinalização. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunoreceptores e Sinalização. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunoreceptores e Sinalização. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Trypanosoma cruzi causes Chagas disease, a neglected illness that affects millions of people worldwide, especially in Latin America. The balance between biochemical pathways triggered by the parasite and host cells response will ultimately define the progression of a life-threatening disease, justifying the efforts to understand cellular mechanisms for infection restrain. In this interaction, parasite and host cells are affected by different physiological responses as autophagy modulation, which could be under intense cellular stress, such as nutrient deprivation, hormone depletion, or infection. Autophagy is a constitutive pathway that leads to degradation of macromolecules and cellular structures and may induce cell death. In Trypanosoma cruzi infection, the relevance of host autophagy is controversial regarding in vitro parasite intracellular life cycle. In the present study, we evaluated host cell autophagy during T. cruzi infection in phagocytic and non-professional phagocytic cells. We described that the presence of the parasite increased the number of LC3 puncta, a marker for autophagy, in cardiac cells and peritoneal macrophages in vitro. The induction of host autophagy decreased infection in macrophages in early and late time-periods. We suggest that starved phagocytic cells reduced internalization, also confirmed by inert particles and dead trypomastigotes. Whereas, in cardiac cells, starvation-induced autophagy decreased lipid droplets and infection in later time-point, by reducing parasite differentiation/proliferation. In ATG5 knockout MEF cells, we confirmed our hypothesis of autophagy machinery activation during parasite internalization, increasing infection. Our data suggest that host autophagy downregulates T. cruzi infection through impairing parasite intracellular life cycle, reducing the infection in primary culture cells.
Palavras-chave
Trypanosoma cruziAutofagia
Inanição
Célula cardíaca
Interação da célula hospedeira
Macrófagos
Palavras-chave em inglês
Trypanosoma cruziAutophagy
Starvation
Cardiac cell
Macrophage
Host cell interaction
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