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Objetivos de Desenvolvimento Sustentável
03 Saúde e Bem-Estar
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EXERCISE-LINKED FNDC5/IRISIN RESCUES SYNAPTIC PLASTICITY AND MEMORY DEFECTS IN ALZHEIMER'S MODELS
Lourenco, Mychael V. et al. | Data do documento: 2019
Autor(es)
Lourenco, Mychael V.
Frozza, Rudimar L.
Freitas, Guilherme B. de
Zhang, Hong
Kincheski, Grasielle C.
Ribeiro, Felipe C.
Gonçalves, Rafaella A.
Clarke, Julia R.
Beckman, Danielle
Staniszewski, Agnieszka
Berman, Hanna
Guerra, Lorena A.
Forny-Germano, Letícia
Meier, Shelby
Wilcock, Donna M.
Souza, Jorge M. de
Alves-Leon, Soniza
Prado, Vania F.
Prado, Marco A. M.
Abisambra, Jose F.
Tovar-Moll, Fernanda
Mattos, Paulo
Arancio, Ottavio
Ferreira, Sergio T.
De Felice, Fernanda G.
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Columbia University. Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain. New York, NY, USA.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Queen’s University. Centre for Neuroscience Studies,. Kingston, Ontario, Canada.
Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain. New York, NY, USA.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Queen’s University. Centre for Neuroscience Studies. Kingston, Ontario, Canada.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Escola de Farmácia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain. New York, NY, USA.
Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain. New York, NY, USA.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
University of Kentucky. Sanders-Brown Center on Aging. Lexington, Kentucky, USA.
University of Kentucky. Sanders-Brown Center on Aging. Lexington, Kentucky, USA.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Divisão de Neurocirurgia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Divisão de Neurologia/Epilepsia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Divisão de Neurocirurgia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Divisão de Neurologia/Epilepsia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
University of Western Ontario. Robarts Research Institute. London, Ontario, Canada / University of Western Ontario. Department of Physiology and Pharmacology. London, Ontario, Canada / University of Western Ontario. Department of Anatomy & Cell Biology. London, Ontario, Canada.
University of Western Ontario. Robarts Research Institute. London, Ontario, Canada / University of Western Ontario. Department of Physiology and Pharmacology. London, Ontario, Canada / University of Western Ontario. Department of Anatomy & Cell Biology. London, Ontario, Canada.
University of Kentucky. Sanders-Brown Center on Aging. Lexington, Kentucky, USA.
Instituto D`Or de Pesquisa e Educação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto D`Or de Pesquisa e Educação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Psiquiatria. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain. New York, NY, USA / Columbia University. Department of Pathology & Cell Biology. New York, NY, USA / Columbia Univesity. Department of Medicine. New York,NY, USA.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Queen´s University. Centre of Neuroscience Studies. Kingston, Ontario, Canada / Queen´s University. Deparment of Psychiatry. Kingston, Ontario, Canada.
Resumo em Inglês
Defective brain hormonal signaling has been associated with Alzheimer's disease (AD), a disorder characterized by synapse and memory failure. Irisin is an exercise-induced myokine released on cleavage of the membrane-bound precursor protein fibronectin type III domain-containing protein 5 (FNDC5), also expressed in the hippocampus. Here we show that FNDC5/irisin levels are reduced in AD hippocampi and cerebrospinal fluid, and in experimental AD models. Knockdown of brain FNDC5/irisin impairs long-term potentiation and novel object recognition memory in mice. Conversely, boosting brain levels of FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory in AD mouse models. Peripheral overexpression of FNDC5/irisin rescues memory impairment, whereas blockade of either peripheral or brain FNDC5/irisin attenuates the neuroprotective actions of physical exercise on synaptic plasticity and memory in AD mice. By showing that FNDC5/irisin is an important mediator of the beneficial effects of exercise in AD models, our findings place FNDC5/irisin as a novel agent capable of opposing synapse failure and memory impairment in AD.
Palavras-chave
Doença de Alzheimer
Plasticidade sináptica
Memória
Exercício físico
 
Palavras-chave em inglês
Alzheimer’s disease
FNDC5
Irisin
Synaptic plasticity
Memory
Physical exercise
 
Editor
Nature Research
Referência
LOURENCO, Mychael V. et al. Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer’s models. Nat Med., v. 25, n. 1, p.165-175, Jan. 2019.
DOI
10.1038/s41591-018-0275-4
ISSN
1078-8956
Notas
Acesso aberto em 24/08/2020 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6327967/pdf/nihms-1511423.pdf