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CC-CHEMOKINE RECEPTORS: A POTENTIAL THERAPEUTIC TARGET FOR TRYPANOSOMA CRUZI-ELICITED MYOCARDITIS
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Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Laboratório de Autoimunidade e Imuno-regulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Laboratório de Autoimunidade e Imuno-regulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Departamento de Patologia. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Departamento de Patologia. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte. MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Laboratório de Autoimunidade e Imuno-regulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Departamento de Patologia. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Departamento de Patologia. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte. MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
The comprehension of the pathogenesis of Trypanosoma cruzi-elicited myocarditis is crucial to delineate new therapeutic strategies aiming to ameliorate the inflammation that leads to heart dysfunction, without hampering parasite control. The augmented expression of CCL5/RANTES and CCL3/MIP-1α, and their receptor CCR5, in the heart of T. cruzi-infected mice suggests a role for CC-chemokines and their receptors in the pathogenesis of T. cruzielicited myocarditis. Herein, we discuss our recent results using a CC-chemokine receptor inhibitor (Met-RANTES), showing the participation of CC-chemokines in T. cruzi infection and unraveling CC-chemokine receptors as an attractive therapeutic target for further evaluation in Chagas disease.
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