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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/31052
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso aberto
Data de embargo
2009-01-01
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
Metadata
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AUTOIMMUNE THROMBOCYTOPENIA RELATED TO CHRONIC HEPATITIS C VIRUS INFECTION
Autor(es)
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica B. Unidade de Hematologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica B. Unidade de Hematologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Escola de Medicina e Cirurgia. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica B. Unidade de Hematologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Escola de Medicina e Cirurgia. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica A. Unidade de Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica B. Unidade de Hematologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Escola de Medicina e Cirurgia. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica B. Unidade de Hematologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Escola de Medicina e Cirurgia. Hospital Universitário Gaffreé Guinle. Departamento de Medicina Geral. Clínica Médica A. Unidade de Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Hepatites Virais. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Resumo em Inglês
Since the identification of hepatitis C virus (HCV) in 1989 as a causative agent for a number of the extrahepatic alterations related to HCV infection an underlying immune mediated pathogenetic mechanism has been postulated. HCV-associated thrombocytopenia may be considered complex and multifactorial in origin, since different mechanisms have been implicated in its pathophysiology. With respect to autoimmune thrombocytopenia in chronic HCV infection, the detection of specific antibodies against platelet glycoproteins have been reported only in a few
studies, but no systematic study has been carried out. We examined the clinical, laboratory, and virological characteristics of a case series of 10 patients with autoimmune thrombocytopenia (platelet count ,150.06109/L) related to chronic HCV infection. Cases, six males and four females, aged 57.1¡12.6 years, presented high titers of antibodies against platelet glycoprotein (GP) IIb/IIIa, GP Ia/IIa, and/or GP Ib/IX, and no other mechanism involved in the pathogenesis of HCV-associated thrombocytopenia was identified. Furthermore, cases were not associated with particular HCV genotype. Complete platelet response was observed in two patients treated with pegylated interferon plus ribavirin, and partial platelet response was seen in two patients treated with anti-D Ig and one patient treated with corticosteroids. These findings indicate that an
autoimmune mechanism may play a role in the pathogenesis of HCV-associated thrombocytopenia in a proportion of these patients.
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