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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/30705
Tipo
ArtículoDerechos de autor
Acceso restringido
Fecha del embargo
2030-01-01
Colecciones
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
Metadatos
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DEGREE OF ENDOTHELIUM INJURY PROMOTES FIBROELASTOGENESIS IN EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY
Collagen fibre
Lung mechanics
Endothelium
Epithelium
Acute lung injury
Autor
Afiliación
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina. Departamento de Patologia. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina. Departamento de Patologia. São Paulo, SP, Brasil.
University of Insubria. Department of Ambient, Health and Safety. Varese, Italy.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina. Departamento de Patologia. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina. Departamento de Patologia. São Paulo, SP, Brasil.
University of Insubria. Department of Ambient, Health and Safety. Varese, Italy.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
Wetested the hypothesis that at the early phase of acute lung injury (ALI) the degree of endothelium injury
may predict lung parenchyma remodelling. For this purpose, two models of extrapulmonary ALI induced
by Escherichia coli lipopolysaccharide (ALI-LPS) or cecal ligation and puncture (ALI-CLP) were developed
in mice. At day 1, these models had similar degrees of lung mechanical compromise, epithelial damage,
and intraperitoneal inflammation, but endothelial lesion was greater in ALI-CLP. A time course analysis
revealed, at day 7: ALI-CLP had higher degrees of epithelial lesion, denudation of basement membrane,
endothelial damage, elastic and collagen fibre content, neutrophils in bronchoalveolar lavage fluid (BALF),
peritoneal fluid and blood, levels of interleukin-6, KC (murine analogue of IL-8), and transforming growth
factor- in BALF. Conversely, the number of lung apoptotic cells was similar in both groups. In conclusion,
the intensity of fibroelastogenesis was affected by endothelium injury in addition to the maintenance of
epithelial damage and intraperitoneal inflammation.
Palabras clave en ingles
InflammationCollagen fibre
Lung mechanics
Endothelium
Epithelium
Acute lung injury
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