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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/30423
LEISHMANIA BRAZILIENSIS SUBVERTS NECROPTOSIS BY MODULATING RIPK3 EXPRESSION
Autor(es)
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Rega Institute for Medical Research. KU Leuven. Department of Microbiology and Immunology. Leuven, Belgium.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Instituto de Ciências da Saúde. Departamento de Biomorfologia. Salvador, BA, Brasil.
Duke University Medical Center. Department of Immunology. Durham, NC, United States.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil / Fundação José Silveira. Multinational Organization Network Sponsoring Translational and Epidemiological Research Initiative. Salvador, BA, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Rega Institute for Medical Research. KU Leuven. Department of Microbiology and Immunology. Leuven, Belgium.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Instituto de Ciências da Saúde. Departamento de Biomorfologia. Salvador, BA, Brasil.
Duke University Medical Center. Department of Immunology. Durham, NC, United States.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil / Fundação José Silveira. Multinational Organization Network Sponsoring Translational and Epidemiological Research Initiative. Salvador, BA, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil.
Resumo em Inglês
Leishmania braziliensis infection causes skin ulcers, typically found in localized cutaneous leishmaniasis (LCL). This tissue pathology associates with different modalities of cell necrosis, which are subverted by the parasite as a survival strategy. Herein we examined the participation of necroptosis, a specific form of programmed necrosis, in LCL lesions and found reduced RIPK3 and PGAM5 gene expression compared to normal skin. Assays using infected macrophages demonstrated that the parasite deactivates both RIPK3 and MLKL expression and that these molecules are important to control the intracellular L. braziliensis replication. Thus, LCL-related necroptosis may be targeted to control infection and disease immunopathology.
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