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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/30073
Tipo
ArtículoDerechos de autor
Acceso restringido
Fecha del embargo
2030-01-01
Colecciones
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
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HOST CELL LIPID BODIES TRIGGERED BY TRYPANOSOMA CRUZI INFECTION AND ENHANCED BY THE UPTAKE OF APOPTOTIC CELLS ARE ASSOCIATED WITH PROSTAGLANDIN E₂ GENERATION AND INCREASED PARASITE GROWTH
células hospedeiras
Trypanosoma cruzi
Células Apoptóticas
Prostaglandina E2
Crescimento de Parasita Aumentado
Lipid Bodies
Apoptotic Cells
Prostaglandin E2 Generation
increased Parasite Growth
Autor
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes. Departamento de Farmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes. Departamento de Farmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Juiz de Fora. Departamento de Biologia. Laboratório de Biologia Celular. Juiz de Fora, MG, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
Lipid bodies (lipid droplets) are lipid-rich organelles with functions in cell metabolism and signaling. Here, we investigate the mechanisms of Trypanosoma cruzi-induced lipid body formation and their contributions to host-parasite interplay. We demonstrate that T. cruzi-induced lipid body formation in macrophages occurs in a Toll-like receptor 2-dependent mechanism and is potentiated by apoptotic cell uptake. Lipid body biogenesis and prostaglandin E₂ (PGE₂) production triggered by apoptotic cell uptake was largely dependent of α(v)β₃ and transforming growth factor-β signaling. T. cruzi-induced lipid bodies act as sites of increased PGE synthesis. Inhibition of lipid body biogenesis by the fatty acid synthase inhibitor C75 reversed the effects of apoptotic cells on lipid body formation, eicosanoid synthesis, and parasite replication. Our findings indicate that lipid bodies are highly regulated organelles during T. cruzi infection with roles in lipid mediator generation by macrophages and are potentially involved in T. cruzi-triggered escape mechanisms.
Palabras clave en portugues
Corpos lipídicoscélulas hospedeiras
Trypanosoma cruzi
Células Apoptóticas
Prostaglandina E2
Crescimento de Parasita Aumentado
Palabras clave en ingles
Trypanosoma cruzi infectionLipid Bodies
Apoptotic Cells
Prostaglandin E2 Generation
increased Parasite Growth
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