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MACROPHAGE MIGRATION INHIBITORY FACTOR IS CRITICAL TO INTERLEUKIN-5-DRIVEN EOSINOPHILOPOIESIS AND TISSUE EOSINOPHILIA TRIGGERED BY SCHISTOSOMA MANSONI INFECTION
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Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Medicina. Departamento de Clínica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Departamento de Farmácia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Histologia e Embriologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica. Laboratório de Neurogênese. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Fernandes Figueira. Departamento de Pediatria. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Medicina. Departamento de Clínica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Departamento de Farmácia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Histologia e Embriologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica. Laboratório de Neurogênese. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Fernandes Figueira. Departamento de Pediatria. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
Macrophage migration inhibitory factor (MIF) participates in the pathogenesis of inflammatorydiseases, including asthma, in which it enhances airway hypersensitivity and tissue eosinophilia. Herein, weinvestigated the role of MIF in eosinophilopoiesis and tissue eosinophilia using Schistosoma mansoni infection. MIF-deficient (Mif -/-) mice had similar numbers ofadult worms, eggs, and granulomas compared to wildtype mice, but the size of granulomas was strikingly reduced due to smaller numbers of eosinophils. MIF did not affect the acquired response to infection, asMif -/- mice produced normal amounts of Th2 cytokines and IgE. Nevertheless, recombinant MIF (rMIF) behaved as a chemoattractant for eosinophils, what could partially explain the reduced eosinophilia in infected Mif -/- mice. Moreover, the percentage of eosinophils was reduced in bone marrows of Mif -/- mice chronically infected with S. mansoni compared to wild type. Mif -/- had impaired eosinophilopoiesis in response to interleukin (IL)-5 and addition of rMIF to bone marrow cultures from IL-5 transgenic mice enhanced the generation of eosinophils. In the absence of MIF, eosinophil precursors were unable to survive the IL-5-supplemented cell culture, and were ingested by macrophages. Treatment with pancaspase inhibitorz-VAD or rMIF promoted the survival of eosinophil progenitors. Together, these results indicate that MIFparticipates in IL-5-driven maturation of eosinophils and in tissue eosinophilia associated with S. mansoni infection. Magalhães, E. S., Paiva, C. N., Souza, H. S. P., Pyrrho, A. S., Moura o-Sa´, D., Figueiredo, R. T., Vieira-de-Abreu, A., Dutra, H. S., Silveira, M. S., Gaspar-Elsas, M. I. C., Xavier-Elsas, P., Bozza, P. T., Bozza, M. T. Macrophage migration inhibitory factor is critical to IL-5-driven eosinophilopoiesis and tissue eosinophilia triggered by Schistosoma mansoni infection.
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