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ArtigoDireito Autoral
Acesso aberto
Objetivos de Desenvolvimento Sustentável
03 Saúde e Bem-EstarColeções
- IOC - Artigos de Periódicos [12791]
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CAPYBARA OIL IMPROVES HEPATIC MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION, STEATOSIS, AND INFLAMMATION IN A MURINE MODEL OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Óleo de capivara
disfunção mitocondrial hepática
esteatose
Inflamaçao
Modelo murino
Capybara Oil
Hepatic Mitochondrial Dysfunction
Steatosis
Inflammation
Murine model
Autor(es)
Afiliação
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Ross University School of Veterinary Medicine. Biomedical Sciences Department. Basseterre, Saint Kitts and Nevis.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Pesquisa de Células-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Fisiologia da Nutrição e Desenvolvimento. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto de Sustentabilidade Tropical. São Paulo, SP, Brasil.
Fundação Educacional Dom André Arcoverde. Faculdade de Valença. Valença, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Ross University School of Veterinary Medicine. Biomedical Sciences Department. Basseterre, Saint Kitts and Nevis.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Pesquisa de Células-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Fisiologia da Nutrição e Desenvolvimento. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto de Sustentabilidade Tropical. São Paulo, SP, Brasil.
Fundação Educacional Dom André Arcoverde. Faculdade de Valença. Valença, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia. Laboratório de Ultraestrutura e Biologia de Tecidos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is recognized as the most common cause of liver dysfunction worldwide and is commonly associated with obesity. Evidences suggest that NAFLD might be a mitochondrial disease, which contributes to the hepatic steatosis, oxidative stress, cytokine release, and cell death. Capybara oil (CO) is a rich source of polyunsaturated fatty acids (PUFA), which is known to improve inflammation and oxidative stress. In order to determine the effects of CO on NAFLD, C57Bl/6 mice were divided into 3 groups and fed a high-fat diet (HFD) (NAFLD group and NAFLD + CO group) or a control diet (CG group) during 16 weeks. The CO (1.5 g/kg/daily) was administered by gavage during the last 4 weeks of the diet protocol. We evaluated plasma liver enzymes, hepatic steatosis, and cytokine expression in liver as well as hepatocyte ultrastructural morphology and mitochondrial function. CO treatment suppressed hepatic steatosis, attenuated inflammatory response, and decreased plasma alanine aminotransferase (ALT) in mice with NAFLD. CO was also capable of restoring mitochondrial ultrastructure and function as well as balance superoxide dismutase and catalase levels. Our findings indicate that CO treatment has positive effects on NAFLD improving mitochondrial dysfunction, steatosis, acute inflammation, and oxidative stress.
Palavras-chave
Doença hepática gordurosa não alcoólicaÓleo de capivara
disfunção mitocondrial hepática
esteatose
Inflamaçao
Modelo murino
Palavras-chave em inglês
Nonalcoholic fatty liver diseaseCapybara Oil
Hepatic Mitochondrial Dysfunction
Steatosis
Inflammation
Murine model
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