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SCHISTOSOMA MANSONI ANTIGENS ALTER THE CYTOKINE RESPONSE IN VITRO DURING CUTANEOUS LEISHMANIASIS
Autor
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Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Universidade do Estado da Bahia. Departamento de Ciências da Vida. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil
University of Edinburgh. Center for Immunity, Infection and Evolution. Edinburgh, UK
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil / Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil / Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Universidade do Estado da Bahia. Departamento de Ciências da Vida. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil
University of Edinburgh. Center for Immunity, Infection and Evolution. Edinburgh, UK
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil / Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Hospital Universitário Prof. Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil / Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Salvador, BA, Brasil
Resumen en ingles
Schistosoma mansoni infection or associated products are able to down-modulate the type 1 CD4+ T cell inflammatory response characteristic of autoimmune diseases. In this study, we evaluated how S. mansoni antigens altered the immune response that was induced by the soluble Leishmania antigen (SLA) from cutaneous leishmaniasis (CL) patients. Cytokines were measured from the supernatants of peripheral blood mononuclear cell cultures stimulated with SLA. This was performed using the sandwich enzyme linked immunosorbent assay technique in the presence or absence of S. mansoni recombinant antigens Sm29, SmTSP-2 and PIII. The addition of S. mansoni antigens to the cultures resulted in the reduction of interferon gamma (IFN-γ) levels in 37-50% of patients. Although to a lesser extent, the antigens were also able to decrease the production of tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). We compared patients that either had or did not have reduction in IFN-γ and TNF-α production in cultures stimulated with SLA in the presence of S. mansoni antigens. We found that there was no significant difference in the levels of interleukin (IL)-10 and IL-5 in response to S. mansoni antigens between the groups. The antigens used in this study down-modulated the in vitro proinflammatory response induced by SLA in a group of CL patients through a currently undefined mechanism.
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