Please use this identifier to cite or link to this item:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/26772
Type
ArticleCopyright
Restricted access
Embargo date
2030-01-01
Collections
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
Metadata
Show full item record
ANNEXIN A1 IS INVOLVED IN THE RESOLUTION OF INFLAMMATORY RESPONSES DURING LEISHMANIA BRAZILIENSIS INFECTION
Author
Oliveira, Leandro G.
Testasicca, Míriam C. Souza
Vago, Juliana P.
Figueiredo, Amanda Braga
Canavaci, Adriana M. C.
Perucci, Luiza Oliveira
Ferreira, Tatiana P. Teixeira
Coelho, Eduardo A. F.
Gonçalves, Denise Utsch
Rocha, Manoel Otávio C.
Silva, Patrícia M. R. e
Ferreira, Cláudia N.
Queiroz Junior, Celso M.
Sousa, Lirlândia P.
Fernandes, Ana Paula
Testasicca, Míriam C. Souza
Vago, Juliana P.
Figueiredo, Amanda Braga
Canavaci, Adriana M. C.
Perucci, Luiza Oliveira
Ferreira, Tatiana P. Teixeira
Coelho, Eduardo A. F.
Gonçalves, Denise Utsch
Rocha, Manoel Otávio C.
Silva, Patrícia M. R. e
Ferreira, Cláudia N.
Queiroz Junior, Celso M.
Sousa, Lirlândia P.
Fernandes, Ana Paula
Affilliation
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Morfologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Ouro Preto. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas. Laboratório de Imunoparasitologia. Ouro Preto, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Colégio Técnico. Setor de Patologia Clínica. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Morfologia. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Morfologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Ouro Preto. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas. Laboratório de Imunoparasitologia. Ouro Preto, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Colégio Técnico. Setor de Patologia Clínica. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Morfologia. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Abstract
Leishmaniases are diseases caused by several Leishmania species. Leishmania (Viannia) braziliensis can cause localized cutaneous leishmaniasis (LCL), which heals spontaneously, or mucosal leishmaniasis (ML), characterized by chronic and intense inflammation and scanty parasitism. Annexin A1 (AnxA1) is a protein involved in modulation and resolution of inflammation through multiple mechanisms. In the present study, the role of AnxA1 was investigated in L. braziliensis-infected BALB/c mice. AnxA1 levels increased at the peak of tissue lesion and parasitism in infected mice. AnxA1 increased also after L. braziliensis infection of BALB/c (wild-type [WT]) bone marrow derived macrophages. Despite a lower parasite intake, parasite burden in bone marrow-derived macrophages from AnxA1-/- mice was similar to WT and associated with an early increase of TNF-α and, later, of IL-10. AnxA1-/- mice controlled tissue parasitism similarly to WT animals, but they developed significantly larger lesions at later stages of infection, with a more pronounced inflammatory infiltrate and increased specific production of IFN-γ, IL-4, and IL-10. AnxA1-/- mice also presented higher phosphorylation levels of ERK-1/2 and p65/RelA (NF-κB) and inducible NO synthase expression, suggesting that AnxA1 may be involved in modulation of inflammation in this model of experimental leishmaniasis. Finally, assessment of AnxA1 levels in sera from patients with LCL or ML revealed that ML patients had higher levels of serum AnxA1 than did LCL patients or control subjects. Collectively, these data indicate that AnxA1 is actively expressed during L. braziliensis infection. In the absence of AnxA1, mice are fully able to control parasite replication, but they present more intense inflammatory responses and delayed ability to resolve their lesion size.
Share