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INTERMEDIATE MONOCYTES CONTRIBUTE TO PATHOLOGIC IMMUNE RESPONSE IN LEISHMANIA BRAZILIENSIS INFECTIONS
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Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Instituto de Ciências da Saúde. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
University of Pennsylvania. School of Veterinary Medicine. Department of Pathobiology. Philadelphia, PA, USA.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
University of Pennsylvania. School of Veterinary Medicine. Department of Pathobiology. Philadelphia, PA, USA.
University of Maryland. Department of Cell Biology and Molecular Genetics. College Park. Maryland.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
University of Pennsylvania. School of Veterinary Medicine. Department of Pathobiology. Philadelphia, PA, USA.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Instituto de Ciências da Saúde. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
University of Pennsylvania. School of Veterinary Medicine. Department of Pathobiology. Philadelphia, PA, USA.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
University of Pennsylvania. School of Veterinary Medicine. Department of Pathobiology. Philadelphia, PA, USA.
University of Maryland. Department of Cell Biology and Molecular Genetics. College Park. Maryland.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciências e Tecnologia-Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
University of Pennsylvania. School of Veterinary Medicine. Department of Pathobiology. Philadelphia, PA, USA.
Resumen en ingles
Ulcer development in patients with cutaneous leishmaniasis (CL) caused by Leishmania braziliensis is associated with high levels of tumor necrosis factor (TNF). We found that early after infection, before ulcer development, the frequency of CD16(+) (both intermediate [CD14(+)CD16(+)] and nonclassical [CD14(dim)CD16(+)]) monocytes was increased in the peripheral blood of patients with L. braziliensis, compared with uninfected controls. These results suggest that CD16(+) monocytes might promote disease. Also, we found that intermediate monocytes expressed CCR2 and that increased levels of CCL2 protein were present in lesions from patients, suggesting that intermediate monocytes are more likely than nonclassical monocytes to migrate to the lesion site. Finally, we found that the intermediate monocytes produced TNF. Our results show that intermediate monocytes are increased in frequency soon after infection; express CCR2, which would promote their migration into the lesions; and, owing to their production of TNF, can enhance the inflammatory response.
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