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ACCUMULATION OF PROHIBITIN IS A COMMON CELLULAR RESPONSE TO DIFFERENT STRESSING STIMULI AND PROTECTS MELANOMA CELLS FROM ER STRESS AND CHEMOTHERAPY-INDUCED CELL DEATH
Autor
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Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Instituto do Cérebro. Natal, RN, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Departamento de Biologia Molecular e Biotecnologia. Centro de Biotecnologia. Porto Alegre, RS, Brasil.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Instituto do Cérebro. Natal, RN, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Departamento de Biologia Molecular e Biotecnologia. Centro de Biotecnologia. Porto Alegre, RS, Brasil.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos. Ribeirão Preto, SP, Brasil. / Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Centro de Terapia Celular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Departamento de Radiologia e Oncologia. Centro de Investigação Translacional em Oncologia (LIM24). São Paulo, SP, Brasil. / Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Resumen en ingles
Melanoma is responsible for most deaths among skin cancers and conventional and palliative care chemotherapy are limited due to the development of chemoresistance. We used proteomic analysis to identify cellular responses that lead to chemoresistance of human melanoma cell lines to cisplatin. A systems approach to the proteomic data indicated the participation of specific cellular processes such as oxidative phosphorylation, mitochondrial organization and homeostasis, as well as the unfolded protein response (UPR) to be required for the survival of cells treated with cisplatin. Prohibitin (PHB) was among the proteins consistently accumulated, interacting with the functional clusters associated with resistance to cisplatin. We showed PHB accumulated at different levels in melanoma cell lines under stressing stimuli, such as (i) treatment with temozolomide (TMZ), dacarbazine (DTIC) and cisplatin; (ii) serum deprivation; (iii) tunicamycin, an UPR inducer. Prohibitin accumulated in the mitochondria of melanoma cells after cisplatin and tunicamycin treatment and its de novo accumulation led to chemoresistance melanoma cell lines. In contrast, PHB knock-down sensitized melanoma cells to cisplatin and tunicamycin treatment. We conclude that PHB participates in the survival of cells exposed to different stress stimuli, and can therefore serve as a target for the sensitization of melanoma cells to chemotherapy.
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