Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/23746
Tipo
ArtículoDerechos de autor
Acceso restringido
Fecha del embargo
2022-01-01
Objetivos de Desarrollo Sostenible
03 Saúde e Bem-EstarColecciones
Metadatos
Mostrar el registro completo del ítem
BLOCKING OF CD1D DECREASES TRYPANOSOMA CRUZI–INDUCED ACTIVATION OF CD4−CD8− T CELLS AND MODULATES THE INFLAMMATORY RESPONSE IN PATIENTS WITH CHAGAS HEART DISEASE.
double-negative T cells
cardiomyopathy
Chagas disease
pathology
Trypanosoma cruzi
immunoregulation
cytokines
Autor
Afiliación
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Instituto Brasileiro de Pesquisa e Avanços Científicos/Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Doenças Tropicais/Instituto Mario Penna. Nucleo de Ensino e Pesquisa. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Departamento de Clínica Médica. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Belo Horizonte, MG, Brasil/Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Doenças Tropicais
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Instituto Brasileiro de Pesquisa e Avanços Científicos/Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Doenças Tropicais/Instituto Mario Penna. Nucleo de Ensino e Pesquisa. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Departamento de Clínica Médica. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morphologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biologicas. Belo Horizonte, MG, Brasil/Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Doenças Tropicais
Resumen en ingles
The control of inflammatory responses to prevent the deadly cardiac pathology in human Chagas disease is a desirable and currentlyunattained goal. Double-negative (DN) T cells are important sources of inflammatory and antiinflammatory cytokines in patientswith Chagas heart disease and those with the indeterminate clinical form of Chagas disease, respectively. Given the importance of DN T cells in immunoregulatory processes and their potential as targets for controlling infammation-induced pathology, we studiedthe involvement of CD1 molecules in the activation and functional profile of Trypanosoma cruzi –specific DN T cells. We observed that parasite stimulation significantly increased the expression of CD1a, CD1b, CD1c, and CD1d by CD14+cells from patients with Chagas disease. Importantly, among the analyzed molecules, only CD1d expression showed an association with the activation of DNT cells, as well as with worse ventricular function in patients with Chagas disease. Blocking of CD1d-mediated antigen presentation led to a clear reduction of DN T-cell activation and a decrease in the expression of interferon γ(IFN-γ) by DN T cells. Thus, our results showed that antigen presentation via CD1d is associated with activation of DN T cells in Chagas disease and that CD1d blocking leads to downregulation of IFN-γ by DN T cells from patients with Chagas heart disease, which may be a potential target for preventing progression of inflammation-mediated dilated cardiomyopathy.
Palabras clave en ingles
CD1ddouble-negative T cells
cardiomyopathy
Chagas disease
pathology
Trypanosoma cruzi
immunoregulation
cytokines
Compartir