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- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
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MESENCHYMAL STROMAL CELL THERAPY REDUCES LUNG INFLAMMATION AND VASCULAR REMODELING AND IMPROVES HEMODYNAMICS IN EXPERIMENTAL PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION
Hipertensão arterial pulmonar
Remodelação vascular do pulmão
Células do estroma mesenquimal
Fenótipo de macrófagos
Mesenchymal stromal cells
Hemodynamics
Lung vascular remodeling
Macrophage phenotype
Author
Affilliation
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Departamento de Fisiologia. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Laboratório de Histomorfometria e Genômica Pulmonar. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Laboratório de Histomorfometria e Genômica Pulmonar. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Departamento de Fisiologia. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Laboratório de Histomorfometria e Genômica Pulmonar. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Laboratório de Histomorfometria e Genômica Pulmonar. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para Medicina Regenerativa. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Experimental research has reported beneficial effects of mesenchymal stromal cell (MSC) therapy in pulmonary arterial hypertension (PAH). However, these studies either were based on prophylactic protocols or assessed basic remodeling features without evaluating possible mechanisms. We analyzed the effects of MSC therapy on lung vascular remodeling and hemodynamics and its possible mechanisms of action in monocrotaline (MCT)-induced PAH.
Keywords in Portuguese
HemodinâmicaHipertensão arterial pulmonar
Remodelação vascular do pulmão
Células do estroma mesenquimal
Fenótipo de macrófagos
Keywords
Pulmonary arterial hypertensionMesenchymal stromal cells
Hemodynamics
Lung vascular remodeling
Macrophage phenotype
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