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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/18367
Tipo
ArtículoDerechos de autor
Acceso restringido
Fecha del embargo
2030-01-01
Colecciones
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
Metadatos
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NEBULIZED LIDOCAINE PREVENTS AIRWAY INFLAMMATION, PERIBRONCHIAL FIBROSIS, AND MUCUS PRODUCTION IN A MURINE MODEL OF ASTHMA
Asma
Fibrose Peribronquial
Produção de muco
Inflamação das vias aéreas
Nebulização
Airway Inflammation
Asthma
Peribronchial Fibrosis
Mucus Production
Autor
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
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Resumen en ingles
Background: Evidence suggests that nebulized lidocaine is
beneficial in asthma therapy, but to what extent and the mechanisms
underlying this effect remain poorly understood. The
aim of this study was to assess the impact of lidocaine treatment
using a murine model of allergic asthma characterized by expression
of pivotal features of the disease: inflammation, mucus
production, and lung remodeling.
Methods: A/J mice sensitized with ovalbumin were treated
with inhaled lidocaine or vehicle immediately after ovalbumin
intranasal challenges. Lung function, total and differential
leukocytes in bronchoalveolar lavage fluid, peribronchial
eosinophil density, interleukin (IL)-4, IL-5 and eotaxin-1
levels, epithelial mucus, collagen, extracellular-matrix deposition,
matrix metalloproteinase-9 activity, and GATA-3 expression
were evaluated. Between five and eight animals per
group were used.
Results: Inhaled lidocaine inhibited ovalbumin-induced airway
hyperreactivity to methacholine, and accumulation of lymphocytes,
neutrophils, and eosinophils in bronchoalveolar lavage
fluid 24 h after the last allergen provocation. Lidocaine
administration also prevented other pathophysiological changes
triggered by ovalbumin in lung tissue, including peribronchial
eosinophil and neutrophil infiltration, subepithelial fibrosis, increased
content of collagen and mucus, matrix metalloproteinase-
9 activity, and increased levels of IL-4, IL-5, IL-13, and
eotaxin-1. Furthermore, inhaled lidocaine inhibited lung tissue
GATA-3 expression in ovalbumin-challenged mice. We also
demonstrated that lidocaine inhibited the expression of
GATA-3 in ovalbumin-stimulated T cells in vitro.
Conclusions: Inhaled lidocaine prevents eosinophilic inflammation,
overproduction of mucus, and peribronchial fibrosis
in a murine model of asthma, and impaired airway
hyperreactivity, possibly by inhibiting allergen-evokedGATA-3
expression and the subsequent up-regulation of proinflammatory
cytokines and chemokines.
Palabras clave en portugues
LidocaínaAsma
Fibrose Peribronquial
Produção de muco
Inflamação das vias aéreas
Nebulização
Palabras clave en ingles
LidocaineAirway Inflammation
Asthma
Peribronchial Fibrosis
Mucus Production
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