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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/18048
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2035-01-01
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SUPPRESSOR OF CYTOKINE SIGNALING 2 (SOCS2) CONTRIBUTES TO ENCEPHALITIS IN A MODEL OF HERPES INFECTION IN MICE
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Patologia Geral. Laboratorio de Apoptose. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Microbiologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou, Belo Horizonte, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Microbiologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ University of Texas Health Science Center at Houston. McGovern Medical School. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences. Neuropsychiatry Program. Texas, TX, United States
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Patologia Geral. Laboratorio de Apoptose. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Microbiologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou, Belo Horizonte, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Microbiologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquimica e Imunologia. Laboratorio de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ University of Texas Health Science Center at Houston. McGovern Medical School. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences. Neuropsychiatry Program. Texas, TX, United States
Resumo em Inglês
The most severe manifestation of Herpes Simplex Type 1 virus (HSV-1) infection is encephalitis characterized by arousal impairment and seizures that can evolve to coma and death. Previous studies reported the involvement of suppressor of cytokine signaling (SOCS) proteins, specifically SOCS1 and SOCS3, in HSV-1 infection, suggesting that other members of this family could be involved in the immune response against HSV-1. No previous study has reported the role of SOCS2 in HSV-1 infection. In the current study, C57BL/6 wild-type mice (WT) and mice deficient in SOCS2 gene (SOCS2−/−) were subjected to intracranial inoculation with 102 plaque forming units (PFU) of HSV-1. Survival curve, neuroinflammatory parameters and neuropathology were evaluated. Infected SOCS2−/− mice had increased survival in comparison with infected WT animals. This better outcome was associated with reduced leukocyte infiltration, concentration of cytokines, and structural changes in the brain. SOCS2 seems to play a detrimental role in HSV-1 encephalitis. Moreover, the control of neuroinflammatory response in HSV-1 infection was of paramount importance to clinical outcome.
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