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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/14745
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IL10, TGF BETA1, AND IFN GAMMA MODULATE INTRACELLULAR SIGNALING PATHWAYS AND CYTOKINE PRODUCTION TO CONTROL TOXOPLASMA GONDII INFECTION IN BEWO TROPHOBLAST CELLS
Autor
Barbosa, Bellisa Freitas de
Maria, Janice Buiate Lopes
Gomes, Angelica Oliveira
Angeloni, Mariana Bodini
Castro, Andressa Silva
Franco, Priscila Silva
Fermino, Marise Lopes
Barreira, Maria Cristina Roque
Ietta, Francesca
Martins Filho, Olindo Assis
Silva, Deise Aparecida Oliveira
Mineo, José Roberto
Ferro, Eloisa Amália Vieira
Maria, Janice Buiate Lopes
Gomes, Angelica Oliveira
Angeloni, Mariana Bodini
Castro, Andressa Silva
Franco, Priscila Silva
Fermino, Marise Lopes
Barreira, Maria Cristina Roque
Ietta, Francesca
Martins Filho, Olindo Assis
Silva, Deise Aparecida Oliveira
Mineo, José Roberto
Ferro, Eloisa Amália Vieira
Afiliación
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Departamento de Biologia Celular e Molecular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Departamento de Biologia Celular e Molecular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
University of Siena. Department of Life Science. Siena, Italy.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Laboratório de Doença de Chagas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunoparasitologia Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunoparasitologia Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Departamento de Biologia Celular e Molecular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Departamento de Biologia Celular e Molecular. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
University of Siena. Department of Life Science. Siena, Italy.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Laboratório de Doença de Chagas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunoparasitologia Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunoparasitologia Uberlândia, MG, Brasil.
Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Histologia e Embriologia. Uberlândia, MG, Brasil.
Resumen en ingles
Considering that interleukin 10 (IL10), transforming growth factor beta1 (TGFB1), and interferon gamma (IFNG) are involved in the susceptibility of BeWo trophoblast cells to Toxoplasma gondii infection, the aim of the present study was to investigate the effector mechanisms triggered by these cytokines in the control of T. gondii in BeWo cells. For this purpose, infected/uninfected BeWo cells were treated with IL10, TGFB1 (50 ng/ml), and IFNG (20 or 100 ng/ml) in order to verify the phosphorylation of signal transducers and activators of transcription 1 (STAT1), STAT3, and Smad2, parasite intracellular proliferation, as well as the Th1/Th2/IL17A cytokine production. The treatment of BeWo cells with IL10 and TGFB1 favored T. gondii proliferation, and these findings were associated with STAT3 and Smad2 phosphorylation, respectively (P < 0.05). Also, these cytokine treatments were able to down-modulate TNF alpha (TNFA) and IL6 production (P < 0.05). Low concentration of IFNG was unable to control T. gondii infection but was able to trigger STAT1 phosphorylation and up-regulate IL6 and IL17A production; whereas a high concentration of IFNG was unable to activate STAT1 but down-modulated IL6 and TNFA and increased T. gondii proliferation (P < 0.05). IL10, TGFB1, and IFNG regulate a differential T. gondii proliferation in BeWo cells because they distinctly trigger intracellular signaling pathways and cytokine production, especially IL6 and TNFA. Our data open new windows to understand the mechanisms triggered by IL10, TGFB1, and IFNG at the maternal-fetal interface in the presence of T. gondii, contributing to recognizing the importance of these effector mechanisms involved in the vertical transmission of this parasite.
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