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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/12805
PATHOGENESIS OF SCHISTOSOMAL 'PIPESTEM' FIBROSIS: A LOW-PROTEIN DIET INHIBITS THE DEVELOPMENT OF 'PIPESTEN' FIBROSIS IN MICE
Autor(es)
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz, Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Recide, Pe, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz, Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Recide, Pe, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz, Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Recide, Pe, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
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Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz, Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Recide, Pe, Brasil
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Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Resumo em Inglês
Mice maintained on a low protein diet for 30 days and then infected with Schistosoma mansoni for 16 weeks-completely failed to develop 'pipestem fibrosis' of the liver, whereas 50% of well nourished controls did. Usually mice with relatively mild and prolonged S. mansoni infection develop two diferente pathological pictures: one consisting of disseminated portal fibrosis caused by periovular granulomas concentrated at the portal spaces (pipestem fibrosis), the other represented by scattered hepatic granulomas. The reason for this dual response is poorley understood. Combined results from parasitological, histopathological, biochemical and morphometric data revealed that peri-ovular granulomas of undermourished mice were smaller, inflammation was less intense and there was minimal fibrosisi in comparison with those of controls, which suggest that a vigorou host response is necessary for the pathogenesis of schistosomal portal fibrosis
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