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INFLAMMATORY MEDIATORS FROM MONOCYTES DOWN-REGULATE CELLULAR PROLIFERATION AND ENHANCE CYTOKINES PRODUCTION IN PATIENTS WITH POLAR CLINICAL FORMS OF CHAGAS DISEASE
Prostagladin E2
cluster of differentiation
interleukin; non-infected individuals
patients with indeterminate clinical form of Chagas disease
patients with the cardiac clinical form of Chagas disease
tryposmastigotes antigen
Autor(es)
Gomes, Juliana Assis Silva
Molica, Andreia Maria
Keesen, Tatjana Souza Lima
Morato, Maria José Ferreira
Araujo, Fernanda Fortes de
Fares, Rafaelle Christine Gomes
Fiuza, Jacqueline Araujo
Chaves, Ana Thereza
Pinheiro, Vladimir
Nunes, Maria do Carmo Pereira
Oliveira, Rodrigo Correa de
Rocha, Manoel Otávio da Costa
Molica, Andreia Maria
Keesen, Tatjana Souza Lima
Morato, Maria José Ferreira
Araujo, Fernanda Fortes de
Fares, Rafaelle Christine Gomes
Fiuza, Jacqueline Araujo
Chaves, Ana Thereza
Pinheiro, Vladimir
Nunes, Maria do Carmo Pereira
Oliveira, Rodrigo Correa de
Rocha, Manoel Otávio da Costa
Afiliação
Instituto de Ciências Biologicas. Departamento de Morfologia. Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil/Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Biologia Molecular e celular. João Pessoa, PB, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil/Instituto National d Ciencia e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Biologia Molecular e celular. João Pessoa, PB, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil/Instituto National d Ciencia e Tecnologia em Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Medicina. Pos Graduação em Ciencias da Saude. Belo Horizonte, MG, Brasil
Resumo em Inglês
Exposure to Trypanosoma cruzi parasites induces monocytes and macrophages to produce various endogenous mediators, including prostaglandins and cytokines. To clarify the involvement of monocytes as an important source of inflammatory mediators in Chagas disease patients, we evaluated PBMC before and after depletion of adherent cells (monocytes) from patients with indeterminate (IND) and cardiac (CARD) clinical forms and from non-infected individuals (NI). We demonstrated that after the partial depletion of adherent cells, production of PGE2 was slightly decreased in patients with Chagas disease. Inhibition of the cells by indomethacin increased the proliferation in PBMC cells from patients after antigen stimulation. Pro-inflammatory cytokines as IL-2 and IFN-γ also had a greater decrease after partial depletion of adherent cells in both clinical forms of Chagas disease. IL-10 and IL-5 levels were also reduced after partial depletion of adherent cells both in IND and CARD patients. In addition, we evaluated the APC potential of B cells and observed that the MHCII and CD80 molecules had an increased expression after partial depletion of most monocytes in all groups. Thus, inflammatory mediators produced by monocytes seem to be important to modulate immune responses in Chagas disease by regulating the processes of inflammation and antigen presentation.
Palavras-chave em inglês
MHC class II cell surface receptorProstagladin E2
cluster of differentiation
interleukin; non-infected individuals
patients with indeterminate clinical form of Chagas disease
patients with the cardiac clinical form of Chagas disease
tryposmastigotes antigen
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