Advisor | Arruda, Sérgio Marcos | |
Author | Saldanha, Maíra Garcia | |
Access date | 2021-12-03T11:51:26Z | |
Available date | 2021-12-03T11:51:26Z | |
Document date | 2020 | |
Citation | SALDANHA, Maíra Garcia. Células inflamatórias teciduais na patogênese da leishmaniose cutânea humana causada por Leishmania braziliensis. 2020. 86 f. Tese (Doutorado em Biotecnologia em Saúde e Medicina Investigativa)-Instituto Gonçalo Moniz, Fundação Oswaldo Cruz, Salvador, 2020. | pt_BR |
URI | https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/50139 | |
Abstract in Portuguese | INTRODUÇÃO: A leishmaniose cutânea (LC) é causada pela picada de um flebótomo fêmea que inocula protozoários de Leishmania na pele do hospedeiro e desencadeia um processo imunológico com a formação de uma lesão ulcerada. A resposta inflamatória exacerbada consegue controlar os parasitas, entretanto resulta em dano tecidual. Muitos estudos sobre LC utilizam metodologias in vitro e com modelos murinos e, mais recentemente, têm sugerido que o acúmulo de células com potencial citotóxico contribui para a formação de lesões na pele. OBJETIVOS: Propomos uma análise in situ para estabelecer correlações entre os eventos clínico-histopatológicos e a participação de células e moléculas inflamatórias, a fim de compreender a imunopatogênese das lesões cutâneas causadas por L. braziliensis. MATERIAL E MÉTODOS: Realizamos a análise histopatológica de biópsias da borda da lesão ulcerada de 22 pacientes com diagnóstico de LC. Por imunoistoquímica, identificamos e quantificamos as populações das células natural killer (NK) CD57+, linfócitos T CD4+ e CD8+, linfócitos B CD20+, macrófagos CD68+, células perforina+, granzima B+, TNF-\03B1+ e IL-1\03B2+. Correlacionamos essas células com o tamanho da lesão, a porcentagem de necrose e de inflamação, e o número de amastigotas. RESULTADOS: Identificamos uma alta proporção de linfócitos, havendo uma correlação negativa entre os linfócitos T CD4+ com os macrófagos CD68+, as amastigotas e a necrose. As perforinas e granzimas, produzidas pelos linfócitos CD8+ e células NK, foram correlacionadas com a necrose, bem como as células IL-1\03B2+ e TNF-\03B1+. CONCLUSÃO: Os mecanismos inflamatórios que induzem a morte necrótica das células infectadas são fatores que podem contribuir para o dano tecidual. | pt_BR |
Language | por | pt_BR |
Rights | open access | pt_BR |
Subject in Portuguese | Leishmaniose cutânea | pt_BR |
Subject in Portuguese | Histopatologia | pt_BR |
Subject in Portuguese | Imunoistoquímica | pt_BR |
Subject in Portuguese | L. braziliensis | pt_BR |
Title | Células inflamatórias teciduais na patogênese da leishmaniose cutânea humana causada por Leishmania braziliensis | pt_BR |
Type | Thesis | pt_BR |
Defense date | 2020-10-02 | |
Defense Institution | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Muniz | pt_BR |
Place of Defense | Salvador, BA | pt_BR |
Program | Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia em Saúde e Medicina Investigativa | pt_BR |
Abstract | INTRODUCTION: Cutaneous leishmaniasis (CL) is caused by the bite of a female phlebotome that protects the Leishmania inoculate on the skin of the host and triggers an immune process with the formation of an ulcerated lesion. The exacerbated inflammatory response is able to control the parasites, however it results in tissue damage. Most of the studies on CL report in vitro methodologies and with murine models and more recently it was suggested that the accumulation of cells with cytotoxic potential contributes to the formation of skin lesions. AIM: We propose an in situ analysis to establish correlations between clinical-histopathological events and the participation of inflammatory cells and molecules, in order to understand the immunopathogenesis of cutaneous lesions caused by L. braziliensis. MATERIAL AND METHODS: Was performed a histopathological analysis of biopsies from the edge of the ulcerated lesion of 22 patients diagnosed with CL. By immunohistochemistry, we identified and quantified the cells of the CD57+ natural killer (NK) cells, CD4+ and CD8+ T lymphocytes, CD20+ B lymphocytes, CD68+ macrophages, perforin+ cells, granzyme B+, TNF-\03B1+ and IL- 1\03B2+. We correlated these cells with the size of the lesion, the percentage of necrosis and inflammation, and the number of amastigotes found in the histological sections. RESULTS: We identified a high proportion of lymphocytes, having a negative correlation between CD4+ T lymphocytes and CD68+ macrophages, such as amastigotes and necrosis. Perforins and granzymes, produced by CD8+ lymphocytes and NK cells, were correlated with necrosis, as well as IL-1\03B2+ and TNF-\03B1+ cells. CONCLUSION: the inflammatory mechanisms that induce necrotic death of infected cells are factors that can contribute to tissue damage. | pt_BR |
Affilliation | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil. | pt_BR |
Subject | Cutaneous leishmaniasis | pt_BR |
Subject | Histopathology | pt_BR |
Subject | Immunohistochemistry | pt_BR |
Subject | L. braziliensis | pt_BR |
Member of the board | Pereira, Naiura Vieira | |
Member of the board | Santos, Washington Luis Conrado dos | |
DeCS | Leishmaniose Cutanea | pt_BR |
DeCS | Histopatologia | pt_BR |
DeCS | Imunoistoquímica | pt_BR |
DeCS | L. Braziliensis | pt_BR |