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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/20785
INFLUÊNCIA DA INTENSIDADE DE INFECÇÃO PELO SCHISTOSOMA MANSONI SOBRE O PERFIL DE MARCADORES IMUNOLÓGICOS DA RESPOSTA CELULAR E HUMORAL NA FORMA CLÍNICA INTESTINAL DA ESQUISTOSSOMOSE.
Lima, Haroldo Dutra | Date Issued:
2005
Author
Advisor
Comittee Member
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Abstract in Portuguese
No Brasil a esquistossomose atinge cerca de 2,5 milhões de pessoas, sendo uma das principais
helmintoses no país. A grande maioria dos pacientes infectados pelo
Schistosoma mansoni
desenvolve a forma clínica intestinal da doença e muitos estudos demonstram, “
in vitro
’’, que,
na fase crônica da infecção, ocorre o predomínio de uma resposta imunológica do tipo 2 ,
sendo a intensidade de infecção um fator que influencia neste perfil de resposta. Entretanto,
poucos são os estudos relacionados com a avaliação da influência da intensidade de infecção
sobre o perfil geral de resposta imunológica dos pacientes portadores da fase crônica intestinal
da esquistossomose mansoni. Neste estudo, avaliamos a influência da intensidade de infecção
pelo
Schistosoma mansoni
sobre o perfil dos marcadores imunológicos da resposta celular:
IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-
γ
, TNF-
α
, eotaxina e o número de eosinófilos; assim como sobre
os marcadores da resposta humoral: IgG4 e IgE, específicos contra antígenos do ovo (SEA) e
do verme adulto (SWAP), em pacientes portadores da forma clínica intestinal da
esquistossomose mansoni, residentes em área endêmica para a doença, situada na comunidade
de Virgem das Graças, no município de Ponto dos Volantes, Minas Gerais, Brasil. Em relação
à resposta celular, nossos resultados sugerem que, na forma clínica intestinal da doença,
ocorre o predomínio de uma resposta do tipo 2, com aumento nos níveis de IL-5, IL-10,
eosinófilos e eotaxina, estando a modulação da resposta imunológica relacionada com a
produç
ão de IL-10. Estes elementos estão sob influência da intensidade de infecção.Em
relação à resposta humoral, nossos dados sugerem uma alteração no balanço IgE/IgG4,
específicos contra SEA e SWAP, com aumento nos níveis de IgG4 e diminuição nos níveis de
IgE. Nossos resultados sugerem ainda que este balanço pode estar sob influência de IL-10, em
um contexto dependente da intensidade de infecção
Abstract
Schistosomiasis affects approximately 2,5 million people in Brazil, being one of main parasitic helminthes in this country. The majority of the
S. mansoni -infected individuals develop the intestinal clinical form of disease and many studies demonstrate, "in vitro '', that, in the chronic phase of infection, occurs predominantly a type 2 immune response, being the infection intensity one of the factors that influence this response. However, few studies have evaluated the relationship between infection intensity and the immune response profile of
patients with intestinal chronic schistosomiasis mansoni. Thus, we evaluated the influence of the intensity of infection with
S. mansoni on the immunologic markers of the cellular response: IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-γ , TNF- α , eotaxin and eosinophils; and markers of the humoral response: IgG4 and IgE, against antigens of the egg (SEA) and adult worm (SWAP), in patients with intestinal clinical chronic schistosomiasis mansoni, residents in endemic area of Virgem das Graças, Ponto dos Volantes municipality, Minas Gerais, Brazil. As for the
cellular response, our results suggest that, in intestinal clinical form of the disease, there is a predominance of a type 2 response, with an increase in the levels of IL-5, IL-10, eosinophils and eotaxin, being the immune response modulation related with IL-10 production and that
these factors are influenced by infection intensity. As for the humoral response, our data suggest that, in the intestinal clinical form, occurs a change in IgE/IgG4 rate, specific against SEA and SWAP, with an increase in the levels of IgG4 and reduction in the levels of IgE. Our
results suggest that these changes can be influenced by IL-10, in a context dependent on the infection intensit
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