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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/13032
SIMVASTATIN DOES NOT REDUCE CHEMOKINE PRODUCTION IN OBESITY WITHOUT COMORBIDITIES.
Author
Affilliation
Santa Casa de Belo Horizonte. Núcleo de Pós-Graduação e Pesquisa. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Biomarcadores de Diagnóstico e Monitoração. Belo Horizonte, MG, Brasil
Santa Casa de Belo Horizonte. Núcleo de Pós-Graduação e Pesquisa. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Biomarcadores de Diagnóstico e Monitoração. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Biomarcadores de Diagnóstico e Monitoração. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Estadual Paulista. Instituto de Biociências de Botucatu. Departamento de Farmacologia. Botucatu, SP, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Biomarcadores de Diagnóstico e Monitoração. Belo Horizonte, MG, Brasil
Santa Casa de Belo Horizonte. Núcleo de Pós-Graduação e Pesquisa. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Biomarcadores de Diagnóstico e Monitoração. Belo Horizonte, MG, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Biomarcadores de Diagnóstico e Monitoração. Belo Horizonte, MG, Brasil
Universidade Estadual Paulista. Instituto de Biociências de Botucatu. Departamento de Farmacologia. Botucatu, SP, Brasil
Abstract
Obesity is considered a subchronic inflammatory disease with high risk of comorbidity development. Obesity-associated inflammation originates from adipose tissue itself, which secretes a panel of inflammatory chemokines and cytokines. Therefore, we enrolled 23 obese women without comorbidity and evaluated if simvastatin 20 mg/day dose therapy for 6 weeks (n=15) may modulate plasma levels of inflammatory CXCL-10, CCL-2, CXCL-9, CXCL-8, and CCL-5. A significant decrease of cholesterol and its fractions, triglycerides, and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) after simvastatin treatment was observed when compared to placebo (n=8). Chemokine plasma levels were unchanged by statin intake when compared to placebo. Although dyslipidemia biomarkers and hsCRP have been diminished by simvastatin, low chemokine amounts produced by healthy obese women do not seem to be altered by simvastatin anti-inflammatory activity.
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